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Un cas de botulisme de toxémie intestinale chez l’adulte au cours d’une hospitalisation prolongée chez un receveur de greffe de cellules hématopoïétiques allogéniques

January 31, 2020 0 Comment

Nous rapportons un cas de botulisme de toxémie intestinale adulte confirmé en laboratoire dans une greffe allogénique de cellules souches hématopoïétiques Allo-HCT receveur Début de symptômes dans le contexte hospitalier, ce qui rend ce cas particulièrement unique Le botulisme peut avoir été causé par une rupture et un compromis intestinal importants, et pas directement de compromis immunitaire

Le botulisme est une maladie neuroparalytique qui résulte de l’exposition à une neurotoxine produite par Clostridium botulinum Le botulisme peut être causé par l’ingestion de toxine préformée par le botulisme d’origine alimentaire, la colonisation par le botulinum C du botulisme, le microbiota, le botulisme. plaies botulisme, ou colonisation du tractus gastro-intestinal des nourrissons botulisme infantile ou adultes toxémie intestinale adulte botulisme Parmi celles-ci, la toxémie intestinale adulte est la forme la plus rare de botulisme et serait liée à des anomalies anatomiques ou fonctionnelles ou à un usage antimicrobien récent Nous rapportons un cas de botulisme de toxémie intestinale adulte survenant chez un receveur de greffe allogénique de cellules hématopoïétiques allo-HCT mois en hospitalisation pour virémie cytomégalovirus CMV et autres post-transplantation. complications

RAPPORT DE CAS

Un homme de neuf ans souffrant d’anémie de Fanconi et de syndrome myélodysplasique secondaire a subi un allo-HCT appauvri en lymphocytes T à partir de son antigène leucocytaire humain HLA-haploidentical mois de la mère avant la présentation du cas Son cours post-transplantation a été marqué par virémie CMV pour laquelle il recevait un traitement continu par le valganciclovir oral Au cours des semaines précédant cette hospitalisation, il a éprouvé des nausées, des vomissements et des douleurs abdominales. Il a d’abord reçu un diagnostic de diarrhée associée à Clostridium difficile et a été traité avec du métronidazole sans amélioration. GVHD n’était pas concluante Il avait une légère amélioration des symptômes en prenant un traitement par budésonide oral empirique Malgré le traitement d’entretien au valganciclovir, la virémie CMV du patient a persisté et il a été hospitalisé pour un traitement par ganciclovir intraveineux, suivi de thérapies additionnelles pour le traitement. CMV, y compris fosc arnet, immunoglobulines intraveineuses IVIG, immunoglobulines CMV-spécifiques CMV-IG, et des doses de lymphocytes T cytotoxiques dérivés du donneur Figure A Ses fonctions hématologiques et immunologiques au cours de cette période étaient normales

uriner l’hospitalisation dans le cas du patient B, Analyse du microbiote intestinal par séquençage du gène S rRNA Le spécimen fécal analysé a été recueilli le jour de l’hospitalisation. Abréviations: Cefep, céfépime; CMV, cytomégalovirus; CMV-IG, immunoglobuline anti-cytomégalovirus; IgIV, immunoglobuline intraveineuse; mécanique, mécanique; Metro, métronidazole; Pentam, pentamadine en aérosol; Pip-tazo, pipéracilline-tazobactam; sp, espèces; TMP-SMX, triméthoprime-sulfaméthoxazole; Vanco, intraveineuse vancomycineDurant les premiers jours d’hospitalisation, le patient a continué à éprouver des nausées et de la diarrhée Les études de selles n’étaient pas révélatrices de causes bactériennes ou virales Une coloscopie avec biopsie a montré une lésion muqueuse chronique de l’étiologie peu claire.Pendant les jours de constipation, le patient développe sans relâche douleur abdominale Il a également signalé une vision floue Au cours des jours suivants, il a développé séquentiellement ptose bilatérale, troubles de l’élocution, difficulté à avaler et essoufflement entraînant une insuffisance respiratoire nécessitant une intubation endotrachéale. Un examen neurologique a révélé des déficits du nerf crânien et une sensation et une force normales. Au moment de l’hospitalisation, il avait développé une ophtalmoplégie complète avec des pupilles asymétriques peu réactives à la lumière.Durant cette période, le patient a été évalué pour des troubles auto-immuns post-transplantation incluant la myasthénie et le syndrome de Miller-Fisher. haut-dos Les électromyogrammes répétés ont montré une neuropathie sensorimotrice modérée avec des potentiels d’action musculaire composés progressivement réduits et aucune réponse décrémentale à une stimulation répétitive à la fois en Hz et en Hz. Needle EMG a révélé Fibrillations et ondes positives, avec un schéma de recrutement myopathique qui consistait en potentiels moteurs unitaires polyphasiques courts et brefs. Les tests du liquide céphalo-rachidien montraient des protéines normales et du glucose et l’absence de globules blancs et d’organismes infectieux. Les titres pour la myasthénie et l’anti-GQb pour le test du syndrome de Miller-Fisher étaient négatifs. Bien que le patient soit resté paralysé et ait besoin d’un soutien ventilatoire, son sensorium est resté intact. Aucun autre cas de maladie similaire n’est survenu à l’hôpital. Au cours de cette période, il a été soumis à un régime alimentaire à faible teneur en microbes, qui est la norme pour tous les receveurs d’HCT dans notre établissement pendant les premiers mois suivant la transplantation. restrictions alimentaires supplémentaires à divers moments, y compris une banane BRAT, riz, compote de pommes, et un régime alimentaire faible en gras pour la gestion des symptômes gastro-intestinaux, le régime alimentaire faible microbienne a été strictement respecté Ce régime inclus viande bien cuite, volaille, poisson et des oeufs; produits laitiers pasteurisés; et des fruits et légumes à peau épaisse cuits ou bien lavés et épluchés. Le miel cru n’a jamais été utilisé. De plus, tous les aliments étaient préparés et stockés dans un environnement hautement contrôlé dans lequel tous les membres du personnel avaient suivi une formation approfondie sur la sécurité alimentaire. Tous les aliments étaient cuits à des températures sûres et toutes les boîtes de conserves étaient inspectées pour déceler des bosses et des gonflements avant utilisation. Tous les aliments consommés par le patient provenaient du service de nutrition et d’alimentation de l’hôpital. Les CDC croyaient que le botulisme d’origine alimentaire ou de plaie était improbable, mais des tests de laboratoire ont été effectués. Initialement, un manque de sécrétion de selles due à l’iléus adynamique a empêché la collecte d’échantillons de selles. ; Des lavages d’un lavement d’eau stérile ont été envoyés à la suite de lavement à l’eau du robinet et ont été soumis à des tests. Les tests de lavement et du sérum stériles ont été négatifs. de la neurotoxine A botulique par le bioessai de souris, la croissance des organismes C botulinum en culture, et la détection des gènes de neurotoxine botulique de types A et B par le test de réaction en chaîne par polymérase Sur la base de ces résultats, le patient a été rapidement traité par antitoxine botulique. , D, E, F, G-Equine BAT, Emergent BioSolutions, obtenu par le CDCT deux jours après avoir reçu BAT, le patient a développé un arrêt cardiaque asystolique suite à une occlusion complète des voies aériennes due au mucus. Il a été réanimé mais ne répondait pas. L’imagerie cérébrale montrait des hémorragies multiples. hernie cérébelleuse, éveiller les soupçons de mort cérébrale Suite à une discussion avec sa famille, le soutien respiratoire a été emporté et il est mort

DISCUSSION

la présentation clinique de l’ient; Atypique, dans ce cas, en raison du tableau clinique rare et compliqué, des tests de laboratoire ont conduit au traitement. La toxicité intestinale de l’adulte était la cause la plus probable du botulisme de ce patient. Probablement improbable car le patient mangeait presqu’exclusivement des aliments hospitaliers à faible concentration microbienne soigneusement préparés selon des normes strictes pendant les semaines précédant l’apparition des symptômes et aucun autre cas de botulisme à l’hôpital. Le botulisme était également peu probable car le patient n’avait pas de plaie infectée. La toxicité intestinale adulte est incomplètement comprise Comme le botulisme infantile, la production de toxines se produit endogène avec dans le tractus gastro-intestinal chez une personne hébergeant C botulinum Bien que les spores de C botulinum soient régulièrement ingérées et excrétées par l’homme, le tractus intestinal adulte ne favorise pas la germination des spores et la production de toxines dans des conditions normales. Anomalies anatomiques ou fonctionnelles de l’intestin dues à une intervention chirurgicale, maladie intestinale inflammatoire ou perturbation induite par antibiotique de la flore intestinale Chez les patients allo-HCT, les symptômes gastro-intestinaux et les perturbations significatives du microbiote intestinal sont fréquents et la diarrhée pendant de nombreuses semaines qui pourrait avoir été causée par la GVHD intestinale, des infections avec des pathogènes opportunistes tels que le CMV, ou les deux; biopsie colonoscopique lésions chroniques de la muqueuse documentées Ces perturbations intestinales pourraient être en quelque sorte parallèles à celles observées dans les cas de toxémie intestinale rapportés précédemment, mais à notre connaissance, seul un cas antérieur de toxémie intestinale a été rapporté chez un receveur HCT. Bien qu’une stérilisation totale ou sélective de l’intestin au cours de l’allo-HCT n’ait pas été pratiquée dans notre établissement, notre patiente a néanmoins souffert de troubles intestinaux sévères dans les mois qui ont suivi la greffe. Notre patiente n’avait pas d’antibiotique significatif. exposition au cours des semaines précédant l’apparition du botulisme. Figure A Cependant, il a reçu un traitement antibiotique complet pendant que ses patients allo-HCTAllo-HCT sont traités avec des antimicrobiens à large spectre en raison du risque élevé d’infection pendant la période post-transplantation. procédures de stérilisation intestinale conduire à des significations Il a été constaté que les souris qui ont subi une stérilisation intestinale sont plus sensibles à la colonisation par C botulinum Pendant son hospitalisation, le patient a reçu des corticostéroïdes par voie orale pour GVHD ainsi que IVIG, CMV-IG, et Lymphocytes T cytotoxiques spécifiques du CMV pour la virémie CMV persistante On ne sait pas si ces traitements ont joué un rôle dans la création de conditions propices à la prolifération botulinique C. Nous ne pouvons pas dire si l’immunodéficience universelle chez les receveurs HCT a joué un rôle contributeur; À notre connaissance, la GVHD n’a pas été rapportée comme un facteur prédisposant au botulisme. Afin de mieux comprendre la composition du microbiome intestinal de ce patient, nous avons recueilli et analysé un échantillon de selles juste avant le début de la transplantation. Administration de BAT Nous avons extrait, séquencé et classé des séquences de gènes ARNr S taxonomiques. La composition microbienne était dominée par Enterococcus faecium et Streptococcus salivarius Figure B, une constatation qui indique une perturbation importante du microbiome intestinal Notamment, C botulinum a été identifié chez le patient. L’abondance relative des séquences clostridiennes n’était pas élevée Cependant, la toxine botulique est extrêmement puissante, et la présence de relativement peu d’organismes pourrait entraîner des maladies. On ignore si la perturbation de l’environnement intestinal est due à la GVHD, à la transplantation, à la virémie CMV , ou un facteur encore non identifié a contribué à la apparition de botulisme chez ce patient Les patients présentant des symptômes gastro-intestinaux prolongés et hospitalisés pendant de longues périodes, y compris l’allo-HCT, pourraient être exposés au botulisme de colonisation adulte. Le diagnostic précoce est essentiel à la prise en charge efficace du botulisme. Les cliniciens soupçonnant le botulisme devraient immédiatement contacter le CDC par l’intermédiaire du département de la santé de l’État pour une consultation clinique d’urgence et, si indiqué, la fourniture immédiate d’antitoxine botulique diarrhée.

Remarques

Remerciements Nous remercions Marissa Buchan pour son aide dans la préparation de ce manuscritDisclaimer Les constatations et les conclusions de ce rapport sont celles des auteurs et ne représentent pas nécessairement la position officielle des Centres de contrôle et de prévention des maladies. Cet article apparaît dans le supplément «Botulisme», parrainé par les Centres de contrôle et de prévention des maladies Conflits d’intérêts potentiels Tous les auteurs: Aucun conflit d’intérêt signalé Tous les auteurs ont soumis le formulaire ICMJE pour la divulgation des conflits d’intérêts potentiels que les éditeurs jugent pertinents pour le contenu du manuscrit ont été divulgués