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La douleur peut-elle être «éteinte»?

February 26, 2020 0 Comment

“Pain ‘gradateur’ découvert par des scientifiques britanniques”, rapporte BBC News. Ce titre provient d’une étude d’ADN qui a examiné si la tolérance à la douleur est liée à «l’expression des gènes». L’expression génique est l’influence que les «informations» contenues dans les gènes peuvent avoir au niveau cellulaire – dans la plupart des cas, c’est la façon dont les protéines spécifiques sont créées.

L’étude a inclus 50 jumeaux identiques qui ont été catégorisés comme ayant un seuil de douleur faible ou élevé sur la base des résultats d’un test de sonde thermique. L’étude a révélé que ceux avec un seuil bas avaient réduit l’expression des gènes dans neuf régions de leur ADN.

L’expression réduite des gènes – appelée «méthylation de l’ADN» – est un processus naturel qui désactive diverses sections de l’ADN afin que les cellules puissent se spécialiser. Il est également vu dans le processus de vieillissement.

Cette étude a révélé que chez des jumeaux identiques – qui commencent avec le même ADN – neuf régions de l’ADN avaient subi plus de méthylation chez ceux qui avaient un seuil de douleur plus faible. L’une des régions avait déjà été identifiée comme étant impliquée dans la réponse à la douleur par des recherches antérieures, mais pas d’autres régions.

L’étude n’a pas examiné si ce processus de méthylation pourrait être inversé ou si cela changerait l’expérience de la douleur, de sorte que toute nouvelle thérapie médicamenteuse potentielle est encore loin.

D’où vient l’histoire?

L’étude a été réalisée par des chercheurs de Pfizer Research Laboratories et des universités de Londres, Oxford, Arabie Saoudite, Danemark et Chine, et a été financée par le Wellcome Trust, le Royal Society Wolfson Research Merit Award et l’Union européenne (projets EU-FP7 ).

Il a été publié dans le journal médical à comité de lecture, Nature Communications.

Les médias ont généralement rapporté l’histoire avec précision, bien que l’analogie du “gradateur”, bien qu’attrayante, ne soit pas utile. Cela implique que moins de douleur serait ressentie si l’expression génique était réduite, alors qu’en fait c’était l’inverse – une expression génique réduite était responsable d’un seuil de douleur plus faible.

Il est également difficile de savoir s’il existe des mécanismes, tels que de nouveaux analgésiques, qui pourraient être utilisés pour “atténuer” la douleur en affectant le taux d’expression des gènes.

De quel type de recherche s’aggissait-t-il?

Il s’agissait d’une étude de cas-témoins de jumeaux identiques et de personnes non apparentées, qui ont examiné leur tolérance à la douleur et l’expression de leurs gènes. Il visait à voir s’il existait un lien entre un seuil de douleur plus faible et différents niveaux d’activité génique.

Des jumeaux identiques ont le même ADN, mais des recherches antérieures ont montré que les gènes individuels peuvent être plus ou moins actifs en fonction de facteurs biologiques, psychologiques et environnementaux. L’étude de ces types de modifications génétiques est connue sous le nom d ‘”épigénétique”.

En regardant les jumeaux identiques avec une différence dans le seuil de la douleur, les chercheurs espéraient être en mesure de déterminer quels gènes étaient moins actifs.

Ce type d’étude ne peut pas prouver que certaines activités géniques sont responsables de la douleur, mais elle peut aider les chercheurs à cibler de nouveaux domaines de recherche sur les médicaments.

Qu’est-ce que la recherche implique?

Les chercheurs ont mesuré la tolérance à la douleur des jumeaux identiques. Ils ont sélectionné 50 jumeaux identiques qui présentaient la plus grande différence de seuil de douleur et prélevaient des échantillons de sang pour observer leur ADN. Ils ont ensuite répété l’étude dans 50 personnes non apparentées.

Cent jumeaux identiques et non identiques de l’étude TwinsUK et Healthy Aging Twin ont subi un test sensoriel quantitatif, qui consistait à placer une sonde sur l’avant-bras chauffée de 32 ° C jusqu’à un maximum de 50 ° C.

Le participant dirait quand la sensation de la température est passée de “pénible” à “insupportable”, et la température serait automatiquement enregistrée et l’expérience stoppée.

Un test sanguin a été effectué après l’expérience pour examiner leur ADN. Le maximum de 50 ° C a été choisi pour que les participants ne soient pas brûlés.

Les chercheurs ont ensuite choisi les 25 paires de jumeaux identiques de ce groupe qui avaient la plus grande différence de seuil de douleur thermique et ont étudié leur ADN (46 à 76 ans, âge médian 62).

Ils ont effectué l’expérience à nouveau deux ou trois ans plus tard chez 50 volontaires non apparentés, examinant également leur ADN (42 à 86 ans, âge médian 63,5 ans).

Les participants n’étaient pas exclus s’ils souffraient d’affections douloureuses comme l’arthrose, mais ils étaient exclus s’ils:

avait pris des analgésiques dans les 12 heures suivant la visite d’étude

étaient susceptibles d’avoir des problèmes avec les nerfs de leur bras – causés par une chimiothérapie, un accident vasculaire cérébral ou une neuropathie connue (douleur nerveuse), par exemple

Les chercheurs ont ensuite analysé l’ADN pour voir s’il y avait une association entre des régions spécifiques et le seuil de douleur inférieur. Ils ont testé si une association dépendait d’autres facteurs, tels que l’âge.

Quels ont été les résultats de base?

Neuf régions ont eu des changements dans le niveau de méthylation de l’ADN. Dans la majorité des régions, le niveau de méthylation était plus élevé chez les personnes ayant un seuil de douleur plus faible.

L’association la plus forte était dans le “gène de la douleur” TRPA1. Ce phénomène était «hyperméthylé» chez les personnes ayant un faible seuil de douleur, ce qui signifie que ce gène était moins actif et beaucoup moins capable de «performer».

Comment les chercheurs ont-ils interprété les résultats?

Les chercheurs ont rapporté qu’ils avaient trouvé “des preuves solides d’association entre les niveaux de méthylation de l’ADN et les scores de sensibilité à la douleur dans un ensemble de données de 100 individus”.

Conclusion

Cette étude ajoute aux connaissances scientifiques sur les gènes qui jouent un rôle dans la réponse à la douleur. L’étude montre une association entre un seuil de douleur faible et une expression génique réduite dans neuf endroits sur l’ADN.

Cela signifie que les chercheurs ont trouvé des changements non seulement dans les gènes déjà connus pour être impliqués dans la réponse à la douleur, mais aussi dans d’autres gènes. Comme l’étude a été menée chez des jumeaux identiques, les chercheurs ont également été en mesure d’identifier que les réponses de gènes ont commencé à la même chose mais sont devenues différentes pour une raison quelconque.

L’étude montre qu’il existe une association, mais elle ne fournit aucune information sur les problèmes de santé dont les participants souffraient ou si l’un des participants avait des douleurs chroniques.

On ne sait pas pourquoi l’expression des gènes a diminué dans ces neuf domaines – les chercheurs soulignent que les changements dans les niveaux de méthylation dans l’étude peuvent soit contribuer à la sensibilité à la douleur ou découler de la douleur.

Cette recherche n’a pas examiné si cette méthylation pouvait être inversée ou si elle changerait l’expérience de la douleur, donc la perspective de tout nouvel analgésique découlant de cette recherche est loin d’être atteinte.

Parlez à votre médecin si vous trouvez que votre qualité de vie est affectée par la douleur. Ils peuvent être en mesure de vous référer à une clinique de la douleur du NHS. Les cliniques de traitement de la douleur varient, mais offrent généralement une variété de traitements visant à soulager la douleur à long terme, comme les antidouleurs, les injections, l’hypnothérapie et l’acupuncture.